Вчені знайшли у епітеліальних клітин кишечника і легень нову систему противобактериальної сигналізації. Взаємовідносини нашого імунітету і бактеріальної мікрофлори нагадують заплутаний політичний детектив - навіть незважаючи на те, що на цю тему опубліковані, не побоїмося цього слова, тонни статей. Ось і зараз дослідники з Інституту алергії та імунології в Ла-Джолла (США) повідомляють про небачену молекулу, за допомогою якої епітеліальні клітини легенів і кишечника відбиваються від хвороботворних мікробів начебто пневмококів і патогенних різновидів кишкової палички.
Зріз через легеневі альвеоли; клітини легеневого епітелію виділені червоним. (Фото Eye of Science.)
Молекула, про яку йде мова, називається HVEM (herpes virus entry mediator) і відноситься до сімейства рецепторів факторів некрозу пухлини. Слід відразу уточнити, що про існування цього рецептора відомо давно, просто він не потрапляв в поле зору вчених. У статті, опублікованій в журналі Nature, дослідники пишуть, що миші, позбавлені цього білка, виявлялися набагато більш чутливими до пневмококової інфекції: звичайний слизовий бар'єр переставав захищати клітини від вторгнення патогенів.
Виявилося, що рецептор HVEM і рецептор до імунного білку IL-22 працюють як вартові, реагуючи на найменшу «спробу вторгнення». Без HVEM не вийде по-справжньому попередити імунітет: зрозуміло, факт вторгнення буде помічений, але число імунних клітин виявиться занадто невеликим, і бактерії все одно розгорнуть шкідницьку діяльність. А за допомогою HVEM епітеліальні клітини можуть запросити у імунітету симетричну відповідь загрозі. Варто ще раз сказати, що до сих пір про цю сигнальну систему ніхто не знав.
Практичну важливість отриманих результатів можна не описувати. Досить лише сказати, що пневмокок, що викликає менінгіт і пневмонію, щорічно служить причиною смерті 1,4 мільйона дітей молодше п'яти років. Цю цифру можна помітно знизити, якщо навчитися співпрацювати із ново відкритою противобактериальною сигналізацією.
Джерело: Компьюлента
Зріз через легеневі альвеоли; клітини легеневого епітелію виділені червоним. (Фото Eye of Science.)
Молекула, про яку йде мова, називається HVEM (herpes virus entry mediator) і відноситься до сімейства рецепторів факторів некрозу пухлини. Слід відразу уточнити, що про існування цього рецептора відомо давно, просто він не потрапляв в поле зору вчених. У статті, опублікованій в журналі Nature, дослідники пишуть, що миші, позбавлені цього білка, виявлялися набагато більш чутливими до пневмококової інфекції: звичайний слизовий бар'єр переставав захищати клітини від вторгнення патогенів.
Виявилося, що рецептор HVEM і рецептор до імунного білку IL-22 працюють як вартові, реагуючи на найменшу «спробу вторгнення». Без HVEM не вийде по-справжньому попередити імунітет: зрозуміло, факт вторгнення буде помічений, але число імунних клітин виявиться занадто невеликим, і бактерії все одно розгорнуть шкідницьку діяльність. А за допомогою HVEM епітеліальні клітини можуть запросити у імунітету симетричну відповідь загрозі. Варто ще раз сказати, що до сих пір про цю сигнальну систему ніхто не знав.
Практичну важливість отриманих результатів можна не описувати. Досить лише сказати, що пневмокок, що викликає менінгіт і пневмонію, щорічно служить причиною смерті 1,4 мільйона дітей молодше п'яти років. Цю цифру можна помітно знизити, якщо навчитися співпрацювати із ново відкритою противобактериальною сигналізацією.
Джерело: Компьюлента
-->
